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Semilla de Linaza: Los ácidos grasos omega-3 proveen protección contra arritmia

Consejo de Linaza de Canadá

Las arritmias ventriculares son la causa principal de muerte por infarto del miocardio agudo (IMA).1 En Canadá en el año 1995, hubo más de 12,000 muertes por IMA.2 Cada año en los Estados Unidos, cerca de 250,000 personas se reportan muertas dentro de la hora siguiente después de un IMA, en su mayor parte debido a arritmia. El desarrollar métodos simples para prevenir tales tipos de arritmias podría aportar beneficios substanciales a la salud pública.3

Existe una creciente evidencia que un simple cambio alimentario (aumentando la consumo diario de ácidos grasos omega-3) puede ayudar a prevenir arritmias. El más importante y esencial ácido omega-3 es el ácido alfa linolénico (ALA), progenitor de la familia de ácidos grasos omega-3, y de sus derivados de cadena larga (ácido eicosapentaenóico EPA y docosahexaenóico DHA). El ALA se encuentra principalmente en la semilla de linaza (la fuente más abundante de ALA en la dieta norteamericana),4 en otras semillas oleaginosas como soya, canola y germen de trigo, algunas nueces, y grosella roja y negra. El EPA y DHA se encuentran principalmente en pescados de agua fría tales como macarela, salmón, arenque, trucha y atún.5 (La mayoría de las otras especies de pescados contienen muy poco ALA y muy bajos niveles de EPA y DHA.) Los ácidos grasos omega-3 exhiben efectos antiarrítmicos en cultivo de células y laboratorios animales y en humanos están asociadas con una reducción al riesgo de arritmias ventriculares fatales.6

Fisiología normal del músculo cardiaco

Las fibras musculares cardiacas generan impulsos eléctricos y contracciones al estimularse. Estas acciones son el resultado de cambios de gradiente en el potencial que atraviesa la membrana ocurriendo dentro de cada célula cardiaca. Las células que no son marcapaso (esto es, las células del músculo auricular y ventricular que no están involucradas en establecer impulso o ritmo cardiaco) deben llegar a un umbral potencial antes de responder a señales eléctricas. La compleja secuencia de despolarización y repolarización de la membrana de la células cardiacas depende de muchos mecanismos, incluyendo permeabilidad de la membrana y las acciones de bombas moleculares especializadas que transfieren sodio fuera de la célula y potasio hacia dentro de la célula (también llamada bomba Na+-K+ trifosfatasa de adrenosina).

Las arritmias ocurren cuando hay un disturbio en las propiedades electrofisiológicas del músculo cardiaco.7 Por ejemplo, durante un episodio isquémico los miocitos se vuelven ligeramente despolarizados debido a una reducción de la bomba Na+-K+ trifosfatasa de adrenosian. Este cambio en el potencial de la membrana celular la hace sensitiva a arrancar una acción potencial prematura, llevando a una fibrilación ventricular y arritmias.8

Mecanismo de acción propuesto de los ácidos grasos omega-3

Los ácidos grasos omega-3 parecen proteger contra la arritmia al mejorar la estabilidad eléctrica de las células del corazón e incrementan su resistencia a volverse "hiperexcitables".8 Por ejemplo, en cultivos de miocitos cardiacos de ratas, los ácidos grasos omega-3 terminaron arritmias inducidas por toxinas, principalmente al reducir la excitabilidad eléctrica de las células cardiacas.1,9 Los ácidos grasos omega-3 también prolongaron el período relativo refractorio del ciclo cardiaco, así reduciendo el riesgo de arritmia.8

El ácido alfa linolénico es tan efectivo como el EPA y DHA

En perros, las preparaciones puras de ALA, EPA y DHA son igualmente efectivas en proteger contra arritmias fatales. En un estudio, infusiones intravenosas de ALA, EPA y DHA puro, redujeron significativamente la incidencia de fibrilación-aleteo ventricular y protegieron a la mayoría de perros de arritmias fatales. La infusión de un lípido de control (aceite de soya) fracasó en proteger a ninguno de los animales de arritmias fatales.

Estos descubrimientos sugieren que el ácido graso omega-3 ayuda a regular la función cardiaca. Mas aún, son las formas esterificadas puras de ALA, EPA y DHA las que confieren efectos cardiacos protectores por virtud de estar disponibles de inmediato para regular los canales iónicos y la excitabilidad de la membrana.11 En otras palabras, los ácidos grasos omega-3 ligados a membranas de fosfolípidos no mostraron efectos protectores hasta que fueron liberados como ácidos grasos libres.12

Efectividad de ácidos grasos omega-3 en la dieta versus ácidos grasos omega-3 puros

La observación que únicamente los ácidos grasos omega-3 esterificados puros son antiarrítmicos despertó una importante pregunta: ¿Son los ácidos grasos omega-3 tan efectivos como las infusiones de forma pura en reducir el riesgo de IMA? Los ácidos grasos omega-3 de la dieta no se espera que estén tan disponibles como infusiones puras de ácidos graso porque estos deben antes ser absorbidos, transportados a tejidos, almacenados en fosfolípidos de membranas, y entonces liberados como ácidos grasos libres para estar disponibles para células cardiacas durante momentos de tensión.

Una investigación con hombres voluntarios sanos mostró una respuesta parcial a la pregunta: Los ácidos grasos omega-3 de la dieta son incorporados a los fosfolípidos de la membrana de la célula. Por ejemplo, al abastecer la dieta con semilla de linaza se aumenta el contenido de ALA de sangre, fosfolípidos, triglicéridos y/ o esteres colestériles de 2-8 vueltas e incrementa significativamente el contenido de EPA y el total omega-3 de los fosfolípidos de plaquetas.13,14 Aumentando el contenido de ALA, EPA y DHA de los fosfolípidos de la membrana de la célula, teóricamente se produce más omega-3 disponible para mejorar la estabilidad eléctrica de células cardiacas.

La acción clave es aumentar el total de ácidos grasos omega-3 de la dieta

Dos líneas de evidencia soportan la recomendación de aumentar la ingestión diaria de ácidos grasos omega-3. La primera aproximación examina el efecto cardioprotector del consumo de ALA de todas sus fuentes. Los Resultados de Estudio de Seguimiento de Profesionales de la Salud,15 el Estudio de Dietas Cardiacas de Lyon,16 el Experimento de Medicación de Factores de Múltiple Riesgo (MRFIT),17 y el Estudio de Salud de Enfermeras,18 señala que poblaciones con alto consumo de ALA tiene un menor riesgo de IMA, muerte por causas cardiovasculares y todas las demás causas de muerte. En efecto, en una extensión de seguimiento de los participantes en el Estudio de Dietas Cardiacas de Lyon, el efecto cardioprotector de una dieta mediterránea alta en ALA se mantuvo por cuatro años después del primer infarto y confirmó el análisis original. Únicamente el ALA fue asociado con una prognosis mejorada para los sobrevivientes de un previo infarto del miocardio.

La segunda aproximación examina el efecto cardioprotector del EPA y DHA, principalmente de pescado. Un estudio secundario de prevención comparó el consumo de ácidos grasos omega-3 de pescado en 334 pacientes con paro cardiaco primario y 493 controles, agrupados por edad y sexo. Comparado con la ingesta de nada de pescado, una ingesta de 2.9g de ácidos grasos omega-3 o cerca de dos platillos de pescado graso por mes fue asociado a una reducción de 30% en el riesgo de paro cardiaco primario. Los sujetos que consumían un pescado graso por semana tuvieron una reducción de 50% en el riesgo de paro cardiaco primario.20 En el Experimento de Dieta y Reinfarto (DART), hombres que se habían recuperado de un IM y que fueron aconsejados de comer pescado graso dos veces por semana tuvieron en dos años una reducción de 29% de todas las causas de mortalidad comparada con aquellos que no fueron aconsejados de comer pescado semanalmente. (Este estudio no registró muertes por arritmia.21) En un estudio prospectivo del Estudio de Salud de Médicos, la ingestión de ácidos grasos omega-3 de alimentos marinos se asoció a una reducción al riesgo de muerte repentina. No existió ningún efecto umbral con el consumo de carne de pescado por semana, con relación a protección significativa contra muerte repentina.

Aunque estos estudios representan un cuerpo de evidencia pequeño, proveen resultados alentadores. Poblaciones con alto consumo de ácidos grasos omega-3 disfrutan de cierta protección contra arritmia fatal.

La semilla de linaza eleva la ingestión de ácidos grasos omega-3

El Ministerio de Salud de Canadá recomienda un consumo de ácidos grasos omega-3 de por lo menos de 0.5% del total de energía. Para personas consumiendo una dieta de 2,000kcal, esto representa cerca de 1g de ácidos grasos omega-3 por día.23 (Los Estados Unidos no a formulado una recomendación de consumo de ácidos grasos omega-3.) Una cucharada (sopera) de semilla de linaza provee aproximadamente 2.5g de ALA, de esta manera se hace una contribución substancial al consumo total de ácidos grasos omega-3.

Conclusiones

Los ácidos grasos omega-3 parecen mejorar el desempeño mecánico y estabilidad eléctrica del corazón y lo protegen contra arritmia fatal en modelos humanos y animales. Su mecanismo de acción parece incluir modificaciones a la composición de ácidos grasos de los fosfolípidos de la membrana, afectando las señalizaciones de la célula y el control de transferencia de iones a través de la membrana.24 La evidencia esta soportando que al hacer un pequeño cambio en la dieta (es decir, comer en forma regular alimentos ricos en ácidos grasos omega-3) se obtiene protección contra arritmia y es una simple manera de mejorar la salud pública.25

Referencias

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4. Conner WE. Am J Clin Nutr. 1999;69:827-828.
5. Simopoulos AP and Robinson J. The Omega Plan. New York: HarperCollins, 1998, pp. 350-353.
6. GISSI-Prevenzione Investigators. Lancet. 1999;354:447-455.
7. Marriott HJL and Conover MB. Advanced Concepts in Arrhythmias, 3rd ed. St. Louis, MO: Mosby, 1998, pp. 13-27, 47-65.
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24. Nair SSD, et al. J Nutr. 1997;127:383-393.
25. Leaf A. Circulation. 1999;99:733-735.

© Consejo de Linaza de Canadá, 465-167 Lombard Ave., Winnipeg, MB, Canada R3B 0T6, flax@flaxcouncil.ca, Sitio en la red . Traducción Luis Espinosa-Cerón . Publicado en este sitio con permiso y cortesía del Consejo de Linaza del Canadá

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